Підгострий інфекційний ендокардит

28/09/2014 0 комментария

Підгострий інфекційний ендокардит (ПИЭ) в більшості випадків діагностують у розгорнутій клінічній картині. З моменту появи перших клінічних симптомів до встановлення діагнозу нерідко проходить 2-3 місяці. 25% всіх випадків ПИЭ діагностують під час оперативного втручання на серці або розтині трупа.
Клініка ПИЭ. У класичних випадках на перше місце виходить лихоманка з ознобом і посиленим потовиділенням. Підвищення температури тіла від субфебрильної до гектичною буває у 68-100% хворих. Нерідко лихоманка має хвилеподібний характер, що пов'язують або з респіраторною інфекцією, або із загостренням хронічної вогнищевої інфекції. Для стафілококового ПИЭ властива лихоманка, озноб, які тривають тижнями, профузна пітливість. У частини хворих ПИЭ температура тіла підвищується тільки в певні години доби. У той же час вона буває нормальною при поєднанні ПИЭ з гломерулонефритом, нирковою недостатністю, тяжкою декомпенсацією серця, особливо у людей літнього віку. У таких випадках доцільно вимірювати температуру кожні 3 год протягом 3-4 днів і не призначати антибіотики.
Потовиділення може бути як загальним, так і локальним (голова, шия, передня половина тулуба тощо). Воно настає при падінні температури і не приносить поліпшення самопочуття. При стрептококовому сепсисі спостерігається озноб в 59% випадків. У більшості випадків виявити вхідні ворота інфекції при ПИЭ неможливо. Таким чином, лихоманка, озноб, посилене потовиділення - характерна тріада підгострого сепсису.
З явищ інтоксикації відзначають втрату апетиту і працездатності, загальну слабкість, схуднення, головний біль, артралгії, міалгії. У частини хворих першим симптомом хвороби буває емболія в судини великого кола кровообігу. Емболію в судини головного мозку трактують як атеросклеротичне ураження у осіб похилого віку, що ускладнює своєчасну діагностику. Під час стаціонарного спостереження у таких осіб знаходять підвищення температури, анемію, збільшення ШОЕ до 40-60 мм/год. Така клініка спостерігається при стрептококовому сепсисі.
На початку хвороби досить рідко діагностують такі симптоми, як задишка, тахікардія, аритмія, кардіалгії. Приблизно у 70% хворих ПИЭ шкіра бліда, з жовтуватим відтінком («кава з молоком»). Знаходять петехії на бічних поверхнях тулуба, руках, ногах. Досить рідко буває позитивний симптом Лукіна-Лібмана. Вузлики Ослера розміщені на долонях у вигляді дрібних болісних вузликів червоного кольору. Геморагічні висипання бувають при підгострому стафілококовому сепсисі. Можливий розвиток некрозу при крововиливах в шкіру. Вищезазначені зміни з боку шкіри обумовлені імунним васкулітом і периваскулітом. Моно - і олігоартрит великих суглобів, міалгії і артралгії діагностують у 75% хворих. За останні десятиліття клініка первинного ПИЭ змінилася, ураження шкіри зустрічаються все рідше.
Патогномонічним симптомом ПИЭ є шуми з боку серця, які виникають у зв'язку з ураженням клапанів з розвитком аортальної регургітації. Діагностичне значення має діастолічний шум, який краще вислуховується в сидячому положенні з нахилом тулуба вперед або вліво. При поступовому руйнуванні стулок аортального клапана інтенсивність діастолічного шуму по лівому краю грудини наростає, а другий тон над аортою стає слабкішим. Відзначається зниження діастолічного АТ до 50-60 мм рт. ст. зі значним перепадом пульсового тиску. Пульс стає високим, швидким, сильним (altus, celer, magnus) - пульс Корріган. Межі серця зміщується вліво і вниз. Недостатність аортального клапана може сформуватися протягом 1-2 міс.
Значно рідше при первинному ПИЭ уражається мітральний або трикуспідального клапан. Про поразку мітрального клапана свідчить наявність і наростання інтенсивності систолічного шуму на верхівці серця з послабленням першого тону. Внаслідок мітральної регургітації пізніше збільшується порожнина лівого шлуночка (ЛШ) і передсердя. Поразка трикуспідального клапана з недостатністю діагностують у наркоманів. Діагностичне значення має наростання систолічного шуму над мечоподібним відростком грудини, який посилюється на висоті вдиху, краще на правому боці (симптом Ріверо-Корвало). Нерідко трикуспидальная недостатність поєднується з рецидивуючим перебігом тромбоемболії дрібних і середніх гілок легеневої артерії. При вторинному ПИЭ бактеріальне запалення клапанів розвивається на тлі ревматичного або вродженого пороку серця. Оскільки при порушенні внутрішньосерцевої гемодинаміки мають місце деструктивні процеси, то при динамічному спостереженні наростає інтенсивність шумів або з'являється новий клапанний шум. Іноді може вислуховуватися своєрідний музичний шум - «пташиний писк». Поява його зумовлена перфорацією стулок клапана, при цьому може розвинутися гостра лівошлуночкова серцева недостатність. Гнійно-метастатичний процес з клапанів може перейти на міокард і перикард з розвитком миоперикардита. Про ураженні міокарда і перикарда свідчить наростання хронічної декомпенсації серця, аритмії, блокади серця, шум тертя перикарда і т.д.
Важливий синдром ПИЭ - тромбоемболічні та гнійно-метастатичні ускладнення. Гнійні метастази потрапляють в селезінку (58,3%), головний мозок (23%), легені (7,7%). Описані випадки емболії спинного мозку з параплегією, вінцевих судин серця з розвитком інфаркту міокарда, центральної артерії сітківки зі сліпою на одне око. При емболії селезінка помірно збільшена в розмірах, при пальпації в правій частині м'яка, чутлива. Різка хворобливість відзначається при перисплените або інфаркті селезінки. Збільшення і ураження селезінки діагностують з допомогою таких методів, як комп'ютерна томографія, ультразвукове обстеження, сканування.
На другому місці після ураження селезінки - ураження нирок. Макрогематурія з протеїнурією і різким болем у попереку характерні для тромбоемболії і мікроінфаркту нирки. В окремих випадках первинний ІЕ починається як дифузний гломерулонефрит («ниркова маска ПИЭ»). Для нього властива мікрогематурія, протеїнурія, підвищення артеріального тиску. Велике значення при гломерулонефриті належить иммунокомплексному запалення з відкладенням імунних депозитів на базальній мембрані. Ураження нирок при ПИЭ погіршує прогноз із-за ризику розвитку хронічної ниркової недостатності.
Зміни з боку крові залежать від гостроти септичного процесу. Для гострого ІЕ характерна швидкопрогресуюча гіпохромна анемія з повывышением ШОЕ до 50-70 мм/год, яка розвивається протягом 1-2 тижнів. Гіпо - або нормохромную анемію діагностують у половини хворих ПИЭ, при цьому зниження рівня гемоглобіну настає протягом декількох місяців. При декомпенсації серця не буває підвищення ШОЕ. Кількість лейкоцитів коливається від лейкопенії до лейкоцитозу. Значний лейкоцитоз свідчить про наявність гнійних ускладнень (абсцедуюча пневмонія, інфаркти, емболії). При гострому ІЕ лейкоцитоз досягає 20-10 в дев'ятій ступені/л зі зсувом вліво (до 20-30 паличкоядерних нейтрофілів).
З допоміжних методів діагностики певне значення має дослідження сечі, в якій знаходять протеїнурію, циліндрурія, гематурію. У крові буває диспротеїнемія зі зниженням рівня альбумінів, підвищенням альфа-2 і гамма глобулінів до 30-40%. Для ПИЭ характерно гиперсвертывание крові зі збільшенням рівня фібриногену та С-протеїну. При електрокардіографії виявляють экстрасистолическую аритмію, мерехтіння і тріпотіння передсердь, різні порушення провідності у осіб з миоперикардитом.