Дифузний токсичний зоб

28/09/2014 0 комментария

1. Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) є аутоімунним захворюванням. При ДТЗ імунна система виробляє тиреоїдні аутоантитіла, які вступають в реакцію з білком, відомим як рецептор ТТГ. Білок рецептора ТТГ виявлено на клітинах щитовидної залози, м'язових клітинах очей, а також на дерма клітинах шкірної тканини.
2. Антитіла, відомі як стимулюючі антитіла рецепторів ТТГ або тиреостимулирующие імуноглобуліни (ТСИ/TSI) несуть відповідальність за дифузний токсичний зоб, ендокринну офтальмопатию/офтальмопатию Грейвса, а також за стан шкіри, відоме як претибіальна мікседема. При дифузному токсичному зобі, TSI вступають в реакцію з ТТГ-рецепторами на клітинах щитовидної залози, діючи замість гормонів гіпофіза ТТГ. Це змушує клітини щитовидної залози виробляти і випускати надлишок тиреоїдних гормонів, викликаючи стан гіпертиреозу. Аналіз стимулюючих АТ-рТТГ (ТСИ/TSI) використовується для діагностики ДТЗ.
3. Дифузний токсичний зоб є унікальним для кожного. Пацієнти можуть мати лише один з основних симптомів або вони можуть мати кілька різних симптомів. Переважають симптоми можуть змінюватися з часом, і їх вага може варіюватися, збільшуючись під час стресу. Дифузний токсичний зоб може спонтанно пройти, слідувати тривалим курсом з змінними періодами збільшення або зменшення симптомів, або він може швидко прогресувати.
4. Вважається, що дифузний токсичний зоб викликаний поєднанням генетичних і екологічних факторів. Незважаючи на численні дослідження, основний ген схильності до цих пір не знайдений, але, імовірно, пацієнти з ДТЗ мають певну комбінацію генів, швидше всього понад 20 генів, що робить їх сприйнятливими до розвитку хвороби, коли вони піддаються впливу деяких екологічних триггеров.На сьогоднішній день очевидно, що безліч різних генних взаємодій можна комбінувати, щоб викликати одну й ту ж клінічну картину хвороби, але, що сприяють захворюванню гени можуть відрізнятися від пацієнта до пацієнта і від населення до населення. Крім того, цей можливий механізм відкритий для потужного впливу навколишнього середовища і епігенетичних модифікацій експресії генов.Для лікарів, це означає, що генетичне профілювання таких хворих навряд чи буде плідним в найближчому майбутньому.
5. Стрес є основним пусковим механізмом для ДТЗ. Інші провокуючі фактори включають в себе надлишок йоду, естрогени і деякі хімічні речовини, такі як аспартам. Дієтичні йод понад 150 мкг в день може викликати ДТЗ у сприйнятливих людей.Средняя американська дієта забезпечує організм 300-700 мкг йоду щодня, і фаст-фуд харчування надає більше 1000 мкг йоду на день. (У нас хто б підрахував).
6. Люди з аутоімунними захворюваннями щитовидної залози (ЩЗ З), можуть мати як гіпотиреоз, так і гіпертиреоз, в залежності від специфічних тиреоїдних антитіл, які переважають в цей час. Люди з ІЗ ЩЗ, як правило, мають кілька різних тиреоїдних антитіл. Коли ТСИ/TSI переважають, пацієнти відчувають гіпертиреоз. Коли переважають блокуючі антитіла рецепторів ТТГ, пацієнти відчувають гіпотиреоз. Більшість людей з ДТЗ мають початковий період гіпотиреозу, який може бути прихованим або явним. І 20% пацієнтів з ДТЗ переходять у гіпотиреоз, навіть без лікування.
7. Лікування ДТЗ націлене на зниження в крові рівня гормонів щитовидної залози. Хірургія і радіоактивний йод досягають цієї мети за рахунок скорочення тканини щитовидної залози і викликають гіпотиреоз. Антитиреоїдний препарати і альтернативна медицина працюють на блокування поглинання йоду і зниження виробництва тиреоїдних гормонів, крім того, вони допомагають імунній системі зцілитися і пригнічують вироблення тиреодных антитіл.
8. Ремісія можлива і передбачувана. Ремісія виникає, коли імунна система перестає виробляти ТСИ/TSI. Перед скасуванням антитиреоїдних препаратів пацієнти повинні мати рівні TSI близькі до норми. Фактори, які можуть викликати рецидив після ремісії, включають в себе: високі титри TSI, великий зоб і куріння сигарет.
9. Люди, що приймають антитиреоїдний препарати повинні контролювати рівні Т4 і Т3 вільні. ТТГ може зайняти багато місяців, щоб піднятися і може ввести в оману. У той час як пацієнти можуть домогтися ремісії протягом декількох тижнів, більшість людей досягають ремісії протягом 12-18 місяців. Для невеликого числа людей ремісія залишається важкодосяжною, і пацієнти залишаються на низьких доз тиреостатиків на протязі багатьох років, це звичайна практика в Європі.
10. Дієта і зміни способу життя зроблять різницю. Дослідження показують, що скорочення дієтичного йоду, додавання гойтрогенов для блокування поглинання йоду, включення методів скорочення стресу і уникання всіх хімічних тригерів - все це сприяє ремісії. Пацієнти з дифузним токсичним зобом повинні також уникати новокаїн, антигістамінні засоби і ефедрин.