Чому клітковина захищає від діабету?

23/09/2014 0 комментария

За допомогою кишкової мікрофлори харчові волокна перетворюються в жирні кислоти, які кишечник потім використовує для синтезу власної глюкози. Остання служить для мозку сигналом про те, що потрібно придушити почуття голоду, підвищити енергетичні витрати і зменшити викид цукру з печінки.
Ви ж чули про користь клітковини, вірно? Про тих самих харчових волокнах, що захищають нас від ожиріння і діабету?.. Волокна ці удосталь є в овочах і фруктах, але сам кишечник розщепити їх не може, а тому йому на допомогу поспішає мікрофлора. Позитивний метаболічний та фізіологічний ефект клітковини підтверджений численними дослідами: тварини на такій дієті накопичували менше жиру, і у них знижувався ризик розвитку діабету.
Однак не можна сказати, що ми розуміємо, як саме ці волокна діють. Відомо, що кишкові бактерії розщеплюють їх з утворенням коротких жирних кислот, пропіонової та масляної, які потім всмоктуються в кров. Вчені з Національного центру наукових досліджень (CNRS) у Франції припустили, що ці кислоти впливають на синтез глюкози кишечником. Його клітини дійсно можуть синтезувати глюкозу, викидаючи її в кров між прийомами їжі і ночами. Потрібно це ось для чого: цукор зв'язується з рецепторами ворітної вени, яка збирає кров, що йде від кишечника, і рецептори ці подають відповідний сигнал у мозок. Мозок реагує, пригнічуючи почуття голоду, підвищуючи витрата запасеної енергії і змушуючи печінка зменшити виробництво глюкози.
тобто за рахунок невеликої порції глюкози з кишечнику пригнічується викид глюкози з печінки, і вживаються заходи проти поглинання нових - непотрібних і небезпечних - калорій.
Виявилося, що активність генів в клітинах кишечника, що відповідають за синтез глюкози, залежить від тих самих волокон, а також від пропіонової та масляної кислот. Кишечник використовував пропіонова кислота як сировина для синтезу глюкози. Миші, що поглинали багато жиру і вуглеводів, менше набирали вагу і рідше хворіли на діабет, якщо разом з жиром і цукром з'їдали достатньо клітковини. При цьому у них підвищувалася чутливість до інсуліну (яка, як відомо, знижується при діабеті другого типу).
В іншому експерименті використовувалися миші, у яких була вимкнена здатність синтезувати глюкозу в кишечнику. У цьому випадку ніякого корисного ефекту від харчових волокон не було. Тобто проглядається така ланцюжок: ми їмо клітковину, мікрофлора переробляє її до жирних кислот, які потім клітини кишечника можуть використовувати для синтезу глюкози-регулятора. Ця глюкоза потрібна, щоб обмежувати наше недоречне прагнення пожувати що-небудь вночі, а також для підтримки правильного балансу глюкози в організмі.
З одного боку, це черговий аргумент на користь того, що кишкова мікрофлора потрібна нам для того, щоб залишатися здоровими, причому цей аргумент обзавівся конкретним біохімічним механізмом. З іншого боку, можливо, з допомогою цієї біохімічної ланцюжка вдасться в майбутньому штучно припиняти нездорові процеси, які можуть довести нас до ожиріння і діабету.